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摄入的食物转化为糖原和脂肪，储存在身体的各个部分.

> 恒脂假说：让小鼠自己调控自己的进食量，发现脂肪稳定在一个固定值附近.

脂肪存储量是一种机体的自稳态，这种类型的行为由下丘脑控制，比如体液反应、内脏运动反应和躯体运动反应等等.

损毁大鼠的下丘脑，发现大鼠的进食行为受到了很大的影响，但是如果交换正常大鼠和损毁大鼠的血液，被损毁的大鼠体脂含量维持在一个比较正常的值. 但是如果把它们变为连体的，那么下丘脑损毁的大鼠仍然体脂率偏高，正常大鼠的体脂率则偏低.

发现两组基因：ObOb 和 DbDb 两种，ObOb 基因编码循环的负反馈信号来作用于抑制进食的受体，DbDb 的基因编码下丘脑中的受体. 这里起到主要作用的激素是「瘦素」.

肥胖的很重要的一个原因是，身体无法对瘦素做出反应，因此无法通过瘦素治疗. 下丘脑弓状核 (arc) 接受瘦素信息，同时和很多大脑皮层的区域连接，也会影响情绪. 同时对身体的各种进食有关的器官进行调控. 另外，下丘脑收到瘦素的信息后还会对免疫系统产生作用.

如何减重：不能通过食用瘦素的方式直接减肥，因为这并不一定是肥胖的原因.

饥饿素：是某种短期调控，由消化道分泌，在两餐之间饥饿素会经历一个减少 - 上升的过程，随着进食过程在一天之中缓慢变化.

在大鼠脑室中注射饥饿素，发现在同样数量进食的情况下，食物转化为脂肪的能力也增加了；如果让大鼠自由进食，那么进食量大大增加.

胰岛素：分泌之后也会出现饱腹感.

不同激素可以影响大脑的不同区域，并实现相互调控达成动态平衡.

AgRP 神经元是一种感受饥饿的神经元，在饥饿状态下小鼠的 AgRP 神经元的活动非常强烈，饱食状态下活动比较平和；而肥胖小鼠体内的 AgRP 并没有两种状态，而是一直处于比较强烈的活动状态.

长期高脂食物的摄入会影响机体的感知，让机体不想摄入低脂的食物.